科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

当旅游遇上“非遗”，玩出不一样的“文化味儿”(3)******

非遗旅游还与乡村振兴战略结合起来，让拥有非遗资源的乡村地区走上致富道路。如陕西省充分发挥非遗特别是传统工艺资源优势，设立省级非遗工坊52家，为全省近5万名群众搭建起就业增收的非遗平台，带动了乡村旅游发展，增加了村民收入。

不过，“非遗+旅游”模式当前仍处于探索阶段。有业内专家认为，“非遗+旅游”当前存在融合不够深入、参与性不强等问题，从各地发展情况看，同质化现象普遍，本地特色不够凸显、文化创意不足。未来，应如何探索非遗和旅游的融合路径？如何推进非遗旅游产品升级，更好地激发非遗的创造力和生命力？

中国艺术研究院研究员吕品田认为，在融合发展过程中要正确把握保护和利用的关系，不能将非遗变成单纯的旅游表演，使其脱离民俗社会生活情境，以致破坏原生文化生态，商业化的简单模仿也容易造成同质化的问题，“非遗保护的意义在于维护文化多样性，切实保护旅游地的生活化文化特色，是旅游业持续发展之道。”

韩元军表示，推动非遗和旅游高质量深度融合，要发动政府、企业、非营利组织、个人等多元力量参与进来，让“非遗+旅游”释放更多市场活力；要将更多时尚、科技、体育等元素融入非遗旅游开发中，提升非遗旅游的吸引力；推动非遗旅游与乡村振兴、新型城镇化、城市更新等结合起来，通过非遗城市社区、非遗乡村作坊、非遗艺术馆等更多的空间主题创新，形成非遗旅游产业供给和空间供给的新体系。